钱琪医师，Mayo Clinic 肾病专科

急性肾损伤（AKI）定义为血肌酐急性升高（≥0.3mg/dl），伴或不伴尿量减少，可增加患者死亡率。肿瘤患者AKI 的发病率较非肿瘤患者高，超过半数（约60%）的肿瘤患者有不同程度的肾功能不全，这与恶性病变直接或间接相关。近期，来自丹麦的流行病学研究发现AKI 是肿瘤患者的常见并发症，在基线血肌酐正常的患者中，确诊肿瘤的第1 年AKI 的发病率为18% 、前5 年的发病率为27%。该研究发现，在肾癌、肝癌或多发性骨髓瘤患者中AKI的发病率较高。AKI发生的其他危险因素包括老年、基线血肌酐升高及存在高血压、心血管疾病、高脂血症及动脉粥样硬化性疾病等合并症。肾脏与癌症之间的关系十分复杂。急性肾功能不全可源于肿瘤本身，如肿瘤包块压迫造成尿路梗阻、肿瘤细胞直接侵犯肾实质，亦可源自自发或药物诱发的溶瘤综合征（TLS）释放的肾毒性代谢产物，或源自因化疗药物导致的恶心、呕吐造成的容量不足、中毒性肾小管坏死或间质性肾炎。AKI 可成为肿瘤患者的主要临床表现，甚至因存在AKI 导致无法进行积极的抗癌治疗。 More »

黄明达 医师

网球肘与经络阻滞

网球肘疼痛，最初的时候认为这些症状只是发生在打网球的运动员之中，但是，后来发现好多人都有这种关节的毛病。一般来说，在中年人之中用手操作比较多的人，都可能产生这种毛病。它的症状是在肘关节有明显的发炎，用手来做工作的时候，就有局部疼痛，严重时候，不做事情肘关节的地方都有疼痛，手不能拿起比较重的东西。西方医学看待网球肘，认为就是在肘关节的地方有明显的炎症，这种炎症跟前臂的部分肌肉和韧带过度疲劳有关。所以，西方医学治疗这种网球关节的时候，就有如下的几个方法—— More »

原文：萧丽丽医师，哈佛医学院布鲁根妇女医院肾科
编译：徐洪志博士

这篇文章的內容主要來自於美国肾脏病醫學会2011年年会周的研究報告，我想从四个方面谈谈這些最新的腎臟病研究对于内科医師有那些是有臨床实用价值。

 1．急性肾损伤到慢性肾病的（分子病理）发展

急性肾损伤是慢性肾病的重要危险因素，但发病机制尚不清楚。Dr. Yang 及Bonvenbtre使用中度缺血再灌注损伤， 单侧缺血再灌注损伤或马兜铃酸肾病的动物模型,报告了急性肾损伤导致肾小管细胞细胞周期停止在G2/M期。急性肾损伤发生时，细胞发生坏死，细胞凋亡和细胞壞死; 接著, 生存的细胞随后增殖，並重建正常的上皮细胞，達成了急性肾损伤的修复。Dr. Yang的结果显示，急性肾损伤发生时，它也导致上皮细胞周期停滞于G2/M期。通过JNK信号传导通路激活促纤维化的基因如TGF-B和CTGF，导致蛋白质的分泌与肌成myofibroblast增殖和胶原蛋白的产生，以及随后的急性肾损伤相关的纤维化。这项研究为揭示从急性肾损伤发展到慢性肾病的分子机制提供了一些线索。 More »

存健 博士

“伟哥的伟大副作用”发表以后引起了不少读者的兴趣, 笔者也收到了编辑部转来的一些读者的反馈和问题。在总结了读者的问题后，选了有代表性的作答。这些问题大概可以归纳为以下三大类:

(一) 作用机制细节

1，文章引述的伟哥护心作用很振奋，但在文中对其作用机制却讨论很少，难以让人信服，仅提到 “伟哥能促进心脏蛋白激酶G1的功能，减缓心脏肥大”，那么心脏蛋白激酶G1的功能与减缓心脏肥大如何相关？希望作者根据原文就护心机制展开讨论。

答: 在动物高压性心脏肥大的模型里，蛋白激酶G1（PKG-1）通过调控其通路下游的一些信号分子的功能如其它蛋白激酶 （如PKB， MAPK， CaMK），转录因子（如NFAT，MEF2 ）等来调节基因表达及抑制心肌细胞的增殖。心脏肥大的机理很复杂，有多条信号通路参与，详细的机理还没有被完全搞清楚，但蛋白激酶G1对控制心脏肥大起到了一个至关重要的作用已被其它一些重要的动物实验所支持。 More »